Soluții pentru rezistența la antiplachetare

Medica?ia antitrombotic? a cunoscut progrese majore în ultimele decenii prin intrarea în scen? a unor noi antiagregante (ticagrelor, rx cangrelor, prasugrel, abciximab) ?i anticoagulante (rivaroxaban, dabigatran, apixaban).

În 2009, antitromboticele erau cele mai studiate medicamente în cardiologie. Cu toate acestea, o proporție semnificativă de pacienți antiagregați nu beneficiază de protecție împotriva aterotrombozei, conform evaluării funcției plachetare. Cauza o reprezintă rezistența sau hiporăspunsul la antiagregante,  pentru care au fost propuse mai multe soluții:

  • utilizarea de antiagregante de generație nouă și țintirea unor căi alternative de activare plachetară: antagoniști de receptori GP IIb/IIIa (abciximab, epitifibatid, tirofiban) în sindroamele coronariene acute și procedurile coronariene percutane (PCI), antagoniști de receptor P2Y12 care nu necesită metabolizare hepatică pentru activare (elinogrel, ticagrelor, prasugrel), inhibitori de fosfodiesterază II (cilostazol)
  • evitarea interacțiunilor medicamentoase care pot reduce eficacitatea antiplachetară a medicației antiagregante: asociere cu inhibitori de pompă protonică, statine, alți inhibitori enzimatici (fluvoxamina, fluoxetina, ketoconazol, indometacin, oxcarbazepina, cloramfenicol, probenecid, ticlopidina, topiramat, ciprofloxacin, cimetidina, carbamazepina, voriconazol, moclobemid)
  • corectarea condițiilor clinice care pot induce rezistență: renunțarea la fumat, control optim al glicemiei, colesterolului și tensiunii arteriale, creșterea complianței pacientului la tratament
  • creșterea dozelor (pentru clopidogrel, studiul GRAVITAS nu a arătat niciun beneficiu al dublării dozei la pacienții cu DES și activitate plachetară reziduală crescută)

Add comment


Security code
Refresh

Ultimele comentarii