Colestaza

Colestaza reprezint? un simptom comun mai multor boli hepato-biliare. Ea este rezultatul obstruc?iei ductelor biliare intra- sau extrahepatice, view prostate ce duce la imposibilitatea excre?iei bilirubinei ?i s?rurilor biliare ?i stazei acestora în canalele biliare.

Manifestările clinice asociate colestazei sunt asemănătoare, indiferent de localizarea obstacolului (intra- sau extrahepatic). Istoricul bolii, examenul fizic şi testele de laborator sunt utile în diagnosticul diferenţial. Icterul sclero-tegumentar, principalul semn de colestază, este asociat frecvent cu pruritul cutanat cu predominanţă nocturnă. Acesta este cauzat de depunerile de săruri biliare în ţesutul subcutanat, cu efect iritant. Pruritul poate limita activitatea de zi cu zi, poate favoriza anxietatea, poate produce tulburări de somn, iar secundar, pot apărea cicatrici de la leziunile de grataj.

Colestaza intra- şi extrahepatică

La pacienţii cu colestază intrahepatică, diagnosticul trebuie stabilit pe baza testelor serologice corelate cu rezultatul unei puncţii hepatice. În etiologia colestazei intrahepatice intră: hepatitele virale (VHA, VHB, VHC, EBC, CMV), hepatita alcoolică, hepatita medicamentoasă (contraceptivele, hormonii anabolizanţi, clorpromazina, imipramina, tolbutamida, sulindac, cimetidina, eritromicina, biseptol, peniciline de tipul ampicilinei şi dicloxacilinei, acidul clavulanic), ciroza biliară primară, colangita sclerozantă primară, sindromul ductului biliar dispărut (HIV, sarcoidoză, rejet de transplant hepatic, infecţie cu CMV, tratament cu clorpromazină), colestaza intrahepatică familială progresivă tipurile I-III, colestaza benignă recurentă, boala Caroli, atrezia  biliară congenitală, colestaza ascociată sarcinii (apare în trimestrele II-III şi se ameliorează după naştere), ciroza hepatică, boala Wilson, hemocromatoza, NPT (nutriţie parenterală totală), sepsis, colestaza post-operatorie, sindroamele paraneoplazice, boala veno-ocluzivă, boala grefă contra gazdă, tuberculoză, limfom, amiloidoză.

Ciroza biliară primară reprezintă o afecţiune autoimună, descoperită predominant la persoanele de sex feminin, la maturitate, constând din distrugerea ductelor biliare interlobulare. Diagnosticul se stabileşte pe identificarea la aceste paciente a anticorpilor antimitocondriali.

Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin distrucţia şi fibrozarea ductelor biliare de calibru mare. La aproape toţi pacienţii, boala afectează atât ductele intrahepatice cât şi pe cele extrahepatice. În multe cazuri, colangita sclerozantă primară se asociază cu boli inflamatorii intestinale.

În ceea ce priveşte colestaza extrahepatică, cele mai frecvente cauze sunt: afecţiunile pancreatice maligne (carcinomul de cap de pancreas), colangiocarcinomul extrahepatic (tumorile Klatskin), carcinomul ampulei Vater, litiaza coledociană, stricturile biliare post-operatorii, colangita sclerozantă primară, pancreatita cronică, colangiopatia din SIDA (infecţia epiteliului ductelor biliare cu CMV sau Cryptosporidium), sindromul Mirizzi (calculi mari ce comprimă ductul hepatic comun), boli parazitare (ascaridioză), chisturi coledociene.

Manifestări clinice: semne și simptome

Afecţiunile maligne ce produc colestază extrahepatică se manifestă de obicei prin sindrom icteric nedureros. Litiaza coledociană se poate manifesta cu disconfort in hipocondrul drept şi cu creşteri minime ale enzimelor de colestază, dar şi cu colangită ce asociază icter, sepsis şi chiar colaps circulator. Colangita din SIDA asociază nivele mari de fosfatază alcalină cu valori normale ale bilirubinei şi fără sindrom icteric.

Colestaza se asociază cu urini hipercrome, scaune acolice, steatoree, prurit, hiperlipidemie, xantoame cutanate, malabsorbţia enzimelor liposolubile şi cu osteodistrofie hepatică. Pruritul este consecinţa creşterii nivelurilor acizilor biliari şi depunerii acestora subcutanat. Osteodistrofia hepatică poate produce dureri şi chiar imobilizare secundară fracturilor. Deficitul în vitamine liposolubile (A, D, K, E) este frecvent în colestazele prelungite, din cauza excreţiei diminuate a sărurilor biliare necesare absorbţiei acestora. Formele de colestază care persistă mai mult timp pot duce la caşexie, consecutiv malabsorbţiei. În unele forme de colestază pot apărea valori crescute al colesterolului seric, ca urmare a afectării metabolizării şi excreţiei acestuia.

Enzimele şi markerii de colestază

Bilirubina serică este crescută în aproape toate cazurile de colestază, pe baza fracţiunii directe (conjugate). Nivelele serice ale sărurilor biliare sunt peste valoarea maximă normală. Colesterolul total este crescut, iar HDL este în imite normale sau chiar scăzut. O mare parte din colesterolul plasmatic se află sub forma lipoproteinei X. Enzimele de colestază au valori crescute: fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza, leucinaminopeptidaza, glutamat dehidrogenaza, gama-glutamil transferaza (GGT). GGT poate fi în limite normale în cazul colestazei intrahepatice progresive familiale şi defectelor congenitale de sinteză a acizilor biliari. Ca urmare a malabsorbţiei, cantitatea de grăsimi din scaun este crescută, clinic fiind observată prin steatoree.

Investigaţii imagistice

Prima investigaţie imagistică, la îndemână, este ultrasonografia abdominala. Aceasta are avantajele de a fi necostisitoare şi reproductibilă, dar şi de a evidenţia dilataţia de căi biliare. Absenţa la examenul ecografic a dilataţiei de căi biliare sugerează colestază de cauză intrahepatică, în timp ce dilataţia acestora este corelată cu colestaza extrahepatică. Pentru identificarea cu acurateţe a cauzei colestazei, se recomandă efectuarea de alte teste imagistice: CT, Angio RM, MRCP, ERCP.

Tratamentul în sindroamele colestatice

Hepatita indusă medicamentos asociată cu colestază se ameliorează odată cu întreruperea administrării agentului medicamentos ce a cauzat-o. În cazurile administrării cronice, poate persista un grad de fibroză hepatică.

În sindroamele colestatice se interzice consumul de alcool şi administrarea de medicamente cu potenţial hepatotoxic.

Pruritul poate fi ameliorat prin băi în apă cu temperaturi mai mici faţă de cele obişnuite, evitarea uscării pielii prin folosirea de săpunuri şi creme hidratante. Dintre medicamentele utilizate pentru combaterea pruritului din colestază pot fi amintite: colestiramina, acidul ursodeoxicolic, rifampicină, antagonişti ai receptorilor opiozi (naltrexonă, naloxonă). Administrarea de antihistaminice nu este justificată, deoarece puritul nu este asociat cu eliberarea de histamină. Pruritul care nu răspunde la tratament poate reprezenta o indicaţie de transplant hepatic.

Tratamentul osteodistrofiei hepatice este asemănător celui din osteoporoză şi se administrează în concordanţă cu rezultatele osteodensitometriei DEXA.

Pentru malabsorbţia vitaminelor liposolubile se pot administra suplimente vitaminice. După administrarea acestora se recomandă reeevaluarea nivelurilor vitaminelor în organism.

Instituirea unui regim alimentar sărac în colesterol nu este justificată, deoarece aportul exogen nu influenţează valoare colesterolului seric la bolnavii cu colestază. Managementul ideal al hipercolesterolemiei constituie tratarea bolii hepatice de bază.

Add comment


Security code
Refresh

Ultimele comentarii