Aproape toate cazurile de infarct miocardic sunt cauzate de aterotromboz? pe o plac? aterosclerotic? coronarian? numit? “vinovat?”. Rareori sindromul coronarian acut poate fi cauzat de disecția spontană de coronară, arterită coronariană, embolie coronariană, spasm coronarian sau compresie prin punți miocardice.
Placa de aterom este constituită dintr-un miez lipidic (core), înconjurat de macrofage (monocite care au traversat endoteliul, sunt încărcate cu colesterol și produc mediatori proinflamatori și procoagulanți) și o capsulă fibroconjunctivă (colagen). În momentul fisurării, ruperii sau ulcerării plăcii de aterom (care devine din stabilă instabilă) se declanșează procesul de aterotromboză care ocluzează vasul afectat și produce clinic evenimentul ischemic acut.
Deși terapiile farmacologice și intervenționale au ameliorat prognosticul pacienților cu infarct, într-o proporție semnificativă din cazuri apar evenimente cardiovasculare recurente. Acestea pot fi cauzate de restenozarea la locul leziunii tratate anterior, prezența unei leziuni netratate în alt teritoriu sau progresia altor leziuni. Studiile retrospective au arătat că majoritatea plăcilor aterosclerotice responsabile de viitoarele sindroame coronariene acute (nonculprit lesions) sunt moderat stenotice angiografic, însă au o anumită structură: sunt fibroateroame cu miez lipidic bogat și cap fibros subțire (thin cap fibroatheroma, TCFA). Identificarea prospectivă a acestor leziuni nu a fost posibilă până recent, odată cu introducerea unor noi metode diagnostice.
Studiul PROSPECT a evaluat istoria naturală a aterosclerozei coronariene, folosind metode imagistice intravasculare pentru a identifica factorii clinici și legați de leziunea aterosclerotică care încadrează pacienții la risc de evenimente cardiovasculare. Astfel, recurența unui eveniment coronarian la pacienții cu istoric de infarct poate fi atribuită în mod egal leziunilor “vinovate” (cele care au provocat primul infarct) și leziunilor “nevinovate” (non-culprit). Leziunile “nevinovate” sunt leziuni situate în alt teritoriu coronarian (de obicei distal, cu lumen mic), și structural sunt fibroateroame cu cap fibros subțire și încărcare lipidică mare. Implicațiile clinice ale mecanismelor relevate de studiu sunt însă neclare:
- identificarea plăcilor vulnerabile ar necesita ecografie intravasculară pe tot patul coronarian, ceea ce presupune asumarea unui risc de complicații (disecție, perforație de coronară) și a unei sensibilități de circa 25%
- nu există dovezi cu privire la beneficiile revascularizării leziunilor cu risc înalt pentru prevenția recurenței infarctului miocardic