MODIFICĂRI EKG în TULBURĂRI METABOLICE si ENDOCRINE
- HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia scade faza de platou (faza 2) a potentialului de actiune cardiac si scade perioada refractara efectiva, ducând la scurtarea segmentului ST. Clasic, hipercalcemia se manifestari pe EKG prin scurtarea intervalului QT (interval care aproximeaza durata sistolei ventriculare). Intervalul QT reprezinta distanta dintre începutul complexului QRS si sfârsitul undei T. Corelatia dintre durata intervalului QT si nivelul calciului seric nu este însa liniara, deoarece lungimea QT depinde de mai multi factori, între care vârsta pacientului, frecventa cardiaca, sexul, medicatia antiaritmica si concentratia altor electroliti. Deoarece intervalul QT variaza în functie de durata fiecarui ciclul cardiac, prin consens se foloseste intervalul QT corectat (QTc=QT/radical din RR) - care reprezinta durata intervalului QT corectata cu frecventa cardiaca. Limita superioara a QTc este 0.44 secunde pentru ambele sexe, desi durata normala a QTc poate fi putin mai mare la femei fata de barbati. Un alt semn electrocardiografic de hipercalcemie este scurtarea intervalului QaT, care se masoara de la începutul complexului QRS pâna la vârful undei T. Hipercalcemia este de obicei asociata cu o panta ascendenta rapida si una descendenta lenta a undei T, ceea ce face ca masurarea duratei QT pâna în vârful undei T (care apare mai precoce) sa fie o masuratoare mai fidela - în fapt, intervalul QaT se coreleaza cel mai bine cu nivelul calciului seric. În cazurile cu hipercalcemie severa (peste 16 mg/dl), durata undei T poate creste semnificativ; în aceste situatii intervalul QT poate aparea normal, chiar daca segmentul ST este scurtat. Alte modificari EKG care pot aparea în cadrul hipercalcemiei sunt cresterea amplitudinii complexului QRS, supradenivelare de segment ST, aparitia de unde U proeminente si a undelor J (Osborn).
Sumar al aspectului EKG în hipercalcemie:
> Scurtarea intervalului QT (sau QTc sau QaT)
> complexe QRS ample, supradenivelare de ST, unde U si J
- HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia prelungeste durata fazei de platou (faza 2) a potentialului de actiune din fibra miocardica. Manifestaria EKG caracteristica hipocalcemiei este prelungirea intervalului QT ca rezultat al alungirii segmentului ST. Desi este variabila, prelungirea intervalului QT este proportionala cu gradul hipocalcemiei. Prelungirea QT depaseste rareori 140% din durata normala (atunci când durata QT este mai mare de 140% din valoarea normala, trebuie avut în vedere ca unda U a fost încorporata în unda T si ca intervalul masurat este de fapt QU). Modificarile undei T nu sunt obisnuite, deoarece hipocalcemia nu afecteaza faza 3 a potentialului de actiune. În formele severe poate aparea scaderea voltajului undei T pâna la aplatizare sau chiar negativare. Hipocalcemia poate fi asociata cu supradenivelare de segment ST - mimând un sindrom coronarian acut sau cu anomalii ale undei T - simulând ischemie miocardica. Anomaliile de faza terminala se pot datora spasmului coronarian din cadrul hipocalcemiei. Manifestarile EKG de hipocalcemie pot fi exacerbate în caz de hipomagnezemie concomitenta.
Sumar al aspectului EKG în hipocalcemie:
> Alungirea intervalului QT/QTc
> Modificari de faza terminala: supradenivelare ST, aplatizare sau negativare a undei T
- HIPERKALEMIA
Hiperpotasemia cauzeaza initial accelerarea fazei terminale a repolarizarii ventriculare, acest efect fiind responsabil pentru cele mai precoce modificari EKG. Pe masura de K seric depaseste 5.5 mEq/l, undele T devin înalte si ascutite (undele T inversate din precordialele laterale asociate de obicei cu hipertrofie ventriculara stânga se pot pozitiva/pseudonormaliza în conditii de hiperK). Modificarile undei T devin evidente înaintea modificarilor complexului QRS. Datorita variatiilor mari în ceea ce priveste etiologia anomaliilor de unda T (bradicardie, accident cerebrovascular, supraîncarcare diastolica a ventriculului stâng, ischemie subendocardica), diagnosticul EKG de hiperpotasemie nu poate fi pus doar pe baza modificarilor undei T. Un diagnostic corect de hiperK poate fi totusi pus la valori ale potasiului seric care depasesc 6.7 mEq/l. Hiperkalemia cauzeaza o scadere progresiva a potentialului de repaus, cea ce duce la scaderea vitezei maxime de depolarizare. Reducerea potentialului transmembranar la nivel atrial si ventricular determina scaderea influxului de sodiu, conducând în final la scaderea potentialului de actiune celular. Toate aceste modificari electrofiziologice au ca efect scurtarea potentialului de actiune si încetinirea conducerii intraatriale si intraventriculare. Deoarece tesutul miocardic atrial este mai sensibil la efectele hiperpotasemiei, aplatizarea undei P si prelungirea intervalului PR poate preceda largirea complexelor QRS. Atunci când potasemia trece de 7 mEq/l, amplitudinea undei P scade si durata undei P creste. Pe masura ce concentratia potasiului continua sa creasca (peste 8 mEq/l), undele P dispar. Persistenta si progresia hiperK duce la supresia conducerii sinoatriale si atrioventriculare, rezultatul fiind aparitia unui ritm sinoventricular. Tulburarile de conducere sinoatriala si atrioventriculara pot fi asociate cu batai de scapare. Deoarece fasciculele de conducere accesorii sunt si ele mai sensibile la efectul hiperK decât caile de conducere normale, la pacientii cu sindrom de preexcitatie (Wolff-Parkinson-White) poate aparea o normalizare a EKG cu disparitia undei delta.
Modificarile complexului QRS sunt de obicei evidente la concentratii ale potasiului seric peste 6.5 mEq/l. Hiperkalemia duce la largirea uniforma a complexelor ventriculare (sunt afectate atât portiunea initiala, cât si cea terminala a complexelor QRS). Morfologia complexului QRS din hiperK difera de cea din blocul de ramura sau preexcitatia ventriculara. Tipic, unda S larga în precordialele stângi poate diferentia hiperkalemia de aspectul QRS din blocul de ramura stânga (BRS), iar largirea portiunii initiale a QRS ajuta la diagnosticul diferential între hiperpotasemie si un bloc de ramura dreapta (BRD). În anumite cazuri însa, aspectul QRS poate fi asemanator cu cel dintr-un bloc de ramura (stânga sau dreapta). Pe masura ce concentratia potasiului seric continua sa creasca, complexele QRS se largesc progresiv. Modificarile EKG pot fi exacerbate daca hiperkalemia coexista cu hiponatremie sau hipocalcemie.
În hiperpotasemiile severe si în special la pacientii cu insuficienta renala sau cetoacidoza diabetica poate aparea supradenivelare de ST care mimeaza un sindrom coronarian acut. Desi mecanismul acestei modificari nu este cunoscut, se considera ca supradenivelarea ST poate fi cauzata de depolarizarea neomogena din diferite portiuni ale miocardului. Atunci când potasemia depaseste 10 mEq/l, ritmul ventricular poate deveni neregulat ca rezultat al activitatii de scapare a diferitelor centre pacemaker din miocardul deprimat. Peste acest nivel, depolarizarea miocardica este extrem de lenta, anunmite portiuni din miocardul ventricular putând suferi repolarizare înainte de terminarea depolarizarii. Pe masura ce complexul QRS continua sa se largeasca, poate îngloba unda T, luând un aspect sinuos. Daca potasemia depaseste 12-14 mEq/l apare asistola sau fibrilatie ventriculara. În cazurile mai putin severe apare tahicardie ventriculara cu complexe largi. EKG-ul este folosit de multa vreme ca marker surogat pentru hiperkalemie, fiind o metoda cu o fidelitate crescuta; extrem de rar pot exista situatii în care pacientii cu hiperpotasemie severa pot prezenta modificari electrocardiografice minore. Prezenta hipernatremiei, hipercalcemiei sau a alcalozei metabolice poate diminua anumite modificari EKG ale hiperkalemiei. Desi exista o corelatie între severitatea hiperpotasemiei si manifestarile electrocardiografice, pot exista variatii individuale.
Sumar al aspectului EKG în hiperpotasemie:
> unde T înalte, ascutite
> complexe QRS largi
> prelungirea intervalului PR
> aplatizarea pâna la disparitie a undelor P
> fibrilatie ventriculara/asistola
- HIPOKALEMIA
Hipokalemia creste potentialul de repaus al fibrei miocardice si creste durata potentialului de actiune si durata perioadei refractare. Modificarile EKG caracteristice asociate cu hipokalemia moderata pâna la severa sunt reprezentate de triada: scaderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu cel putin 0.5 mm) si aparitia undelor U (cu amplitudine peste 1 mm si mai mare decât cea a undei T din aceeasi derivatie). Aceste modificari tipice de hipoK sunt prezente în peste 80% din cazurile în care potasiul seric este sub 2.7 mEq/l si în doar 10% din cazurile cu potasiu seric cuprins între 3 si 3.5 mEq/l. Initial apare scaderea amplitudinii undei T, ulterior, pe masura ce concentratia potasiului seric continua sa scada, apare si subdenivelarea de segment ST. Undele U sunt prezente în hipokalemia moderata-severa. Undele U apar ca o deflexiune pozitiva dupa unda T si sunt cel mai bine vizibile în precordialele drepte (în special V2 si V3). Atât timp cât undele T si U sunt separate prin linie izoelectrica (incizura), intervalul QT poate fi masurat adecvat si trebuie sa fie normal. În cazurile severe, undele T si U fuzioneaza si formeaza o singura deflexiune pozitiva; în aceste situatii, intervalul QT poate aparea prelungit - trebuie tinut cont ca se masoara de fapt intervalul QU. Masurarea QT se poate totusi face în aVL, deoarece unda U prezinta un voltaj redus în aceasta derivatie. În hipokalemia severa (sub 2.5 mEq/l), apar unde U gigante care pot fi confundate cu unde T ischemice sau de hiperkalemie. Hipopotasemia grava se asociaza si cu aritmii ventriculare - tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, torsada de vârfuri - chiar si la pacientii fara boala cardiaca de fond. Coexistenta hipomagnezemiei predispune pacientul la aparitia de aritmii ventriculare. Alte modificari EKG care pot aparea în cadrul hipokalemiei sunt: cresterea amplitudinii si duratei undei P si alungirea intervalului PR. În cazurile mai severe, complexul QRS este descris ca fiind uniform largit, cu subdenivelare de segment ST si inversarea undei T. La adulti, durata QRS rareori poate creste cu mai mult de 0.02 secunde, însa efectul poate fi mai pronuntat la copii. Manifestarile EKG de hipoK pot fi greu de recunoscut în prezenta tahicardiei sinusale, deoarece grabirea ritmului sinusal asociaza frecvent subdenivelare de ST si scaderea amplitudinii undei T. În plus, pe masura ce frecventa cardiaca creste, unda U poate fuziona cu portiunea terminala a undei T care o precede si cu portiunea initiala a undei P care urmeaza; aceasta modificare poate duce la o aparenta subdenivelare a segmentului PR, deoarece debutul undei P este deasupra liniei izolectrice (aspectul dispare la corectarea hipokalemiei). În prezenta hipertrofiei ventriculare stângi, hipokalemia si ischemia coronariana pot fi suspectate atunci când se constata subdenivelare de ST în precordialele drepte (în mod normal, segmentul ST este supradenivelat în hipertrofia ventriculara stânga necomplicata). Hipokalemia este asociata si cu diverse aritmii atriale - tahicardie paroxistica atriala, tahicardie atriala multifocala, fibrilatie atriala, flutter atriala. Aparitia acestor tulburari de ritm supraventriculare poate fi explicata prin cresterea automaticitatii pacemakerilor ectopici care apare în hipopotasmie. La pacientii cu sindrom coronarian acut, prezenta hipokalemiei este independent asociata cu cresterea incidentei aritmiilor ventriculare; din acest motiv, pacientii care se prezinta pentru un eveniment coronarian acut trebuie evaluati rapid pentru prezenta diselectrolitemiilor, în special a hipokalemiei.
Sumar al aspectului EKG în hipopotasemie:
> unde T aplatizate, aparitia undelor U
> subdenivelare de segment ST
> largirea QRS
> aritmii supraventriculare si ventriculare
- HIPOTERMIA
Hipotermia este definita ca o scadere a temperaturii centrale a organismului sub 35 grade Celsius. Modificarile EKG caracteristice pentru hipotermie sunt: aspect tremurat al traseului, bradicardie, tulburari de conducere caracterizate prin prelungirea intervalelor PR si QT, si aparitia undei J (Osborn). Aspectul tremurat este unul dintre cele mai precoce semne (desi nespecific) electrocardiografice de hipotermie. Capacitatea organismului de a tremura dispare pe masura ce temperatura centrala continua sa scada, fiind abolita în hipotermiile severe sub 32 grade Celsius. În hipotermiile usoare predomina ritmul sinusal.
Unda J sau Osborn, este o deflexiune suplimentara aparuta pe EKG la jonctiunea dintre portiunea terminala a complexului QRS si debutul segmentului ST. Unda Osborn apare de obicei în cazul în care temperatura centrala coboara sub 32 grade Celsius si este aproape întotdeauna prezenta în hipotermiile sub 25 grade Celsius. Marimea undei Osborn se coreleaza direct cu gradul hipotermiei. Dupa încalzire, unda Osborn poate persista. Ea poate rareori aparea si în conditii de temperatura normala în hipercalcemie, traumatisme craniene severe, hemoragie subarahnoidiana, stari septice, infarct miocarduc sau anumite boli congenitale. Unda Osborn se vizualizeaza cel mai bine în derivatiile inferioare (D II, D III si aVF), dar si în cele laterale (V5, V6); în cazurile severe apare în toate derivatiile. Aparitia undei J poate fi precedata de inversarea undei T, prelungirea segmentului PR si QT sau largirea complexului QRS.
Alte modificari EKG în hipotermie pot fi reprezentate de tulburari de ritm si conducere: fibrilatie atriala, flutter atrial, ritm nodal, blocuri atrioventriculare, extrasistolice ventriculare, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, asistola. Fibrilatia atriala este prezenta în 50-60% din cazurile de hipotermie si apare la temperaturi de 29 grade Celsius.
Sumar al aspectului EKG în hipotermie:
> bradicardie
> prelungirea intervalelor PR si QT
> largirea QRS
> aritmii supraventriculare
> aritmii ventriculare pâna la asistola
- HIPERTIROIDISM
Modificarile EKG de hipertiroidism sunt frecvent întâlnite, desi acestea sunt nespecifice si nu exista niciun semn patognomonic pentru aceasta afectiune. Tahicardia sinusala este cea mai des întâlnita aritmie cardiaca la pacientii cu tireotoxicoza si apare în circa 40% din cazuri. Fibrilatia atriala este prezenta în 10-22% din cazuri si este de obicei cu raspuns ventricular rapid (RVR). Ea apare mai ales la pacientii peste 60 ani, de sex masculin, cu istoric de hipertensiune sau boala cardiaca reumatismala. Prezenta fibrilatiei atriale nu este neaparat secundara hipertiroidismului, de aceea pacientii trebuie investigati si pentru prezenta unei boli structurale cardiace. La 15% din bolnavii hipertiroidieni fara boala cardiaca de fond pot aparea tulburari de conducere intraventriculara (cel mai frecvent bloc de fascicul anterior stâng sau bloc de ramura dreapta). La o patrime dintre pacienti se pot constata si modificari nespecifice de faza terminala (ST-T). Flutterul atrial, tahicardia supraventriculara si tahicardia ventriculara sunt rare. În hipertiroidism poate aparea si cresterea frecventei cardiace si prelungirea intervalului PR.
Sumar al aspectului EKG în hipertiroidism:
> tahicardie sinusala, fibrilatie atriala
> interval PR alungit
> tulburari de conducere (blocuri de ramura sau fasciculare)
- HIPOTIROIDISM
Manifestarile EKG de hipotiroidism includ bradicardia sinusala, complexe hipovoltate (unde P si complexe QRS mici), interval PR si QT alungit, unde T aplatizate sau inversate. Prezenta revarsatelor pleurale în 30% din cazurile de hipotiroidism poate explica anumite modificari EKG. Tulburarile de conducere atriale, intraventriculare sau ventriculare sunt de 3 ori mai frecvente la bolnavii cu mixedem decât în populatia generala.
Sumar al aspectului EKG în hipotiroidism:
> bradicardie sinusala
> traseu cu aspect hipovoltat
> alungirea intervalelor PR si QT
- HEMODIALIZA
Hemodializa este una dintre metodele de substitutie renala la pacientii cu boala renala în stadiu terminal (end-stage renal disease). Studiile cu EKG standard în 12 derivatii si Holter-EKG au aratat multiple modificari electrocardiografice la pacientii dializati: bradicardie/tahicardie sinusala, semne de hipertrofie ventriculara stânga, extrasistole ventriculare si supraventriculare, ischemie miocardica, modificari nespecifice de faza terminala (ST-T). Rata anomaliilor EKG a fost mult mai mare la pacientii cu boala renala terminala aflati sub dializa comparativ cu pacientii cu insuficienta renala cronica care nu fac dializa. În grupul de dializa, barbatii au prezentat o rata mai mare decât femeile (68% vs. 53%), frecventa modificarilor crescând cu vârsta. Modificarile EKG au fost constatate în procente mari la bolnavii dializati care asociaza comorbiditati (70% dintre pacientii cu hipertensiune si 91% dintre cei cu diabet zaharat). Paradoxal, prevalenta modificarilor EKG se coreleaza invers proportional cu durata de timp de când pacientul necesita dializa. Prezenta modificarilor electrocardiografice este explicata de tulburarile metabolice si dezechilibrele asociate cu boala renala terminala si hemodializa. Tulburarile de ritm ventricular sunt de obicei tranzitorii, ele persistând pe durata sedintei de dializa si pâna la 4 ore dupa. Hemodializa poate fi asociata si cu o crestere a duratei QTc (69% cazuri), aspect EKG explicat prin modificarea concentratiei de calciu înainte si dupa dializa.
Sumar al aspectului EKG în hemodializa:
> aritmii ventriculare si supraventriculare
> modificari nespecifice de faza terminala (ST-T)
> semne de hipertrofie ventriculara stânga si ischemie miocardica
> alungirea QTc
statistici
căutare personalizată
