Circulatii particulare

1) Circulatia functionala (mica circulatie, circulatia pulmonara)

> se face în regim de joasa presiune, cu o viteza foarte mare si pe o suprafata capilara imensa; (cresterea brusca a presiunii în artera pulmonara poate duce la extravazare în interstitiu si apoi în alveole, cu aparitia edemului pulmonar acut)

> reprezinta întreg debitul VD

> rol: de filtru (se retin si se lizeaza trombusii veniti din circulatia venoasa sistemica, se inactiveaza noradrenalina), endrocrin (sediul sintezei enzimei de conversie a angiotensinei I)

> vasele micii circulatii sunt foarte compliante, receptionând acelasi volum sangvin (debitul VD = debitul VS) ca si circulatia arteriala sistemica

> reprezinta un sediu al sângelui de depozit (0,5-2 l)

> distributia rezistentei este aproximativ 50% la nivelul capilarelor, 10-15% în vene si 35-40% în artere.

> prezinta 2 proprietati: distensie (dilatarea vaselor prin cresterea razei de sectiune ca urmare a cresterii întoarcerii venoase sau ca urmare a cresterii presiunii în AS) si recrutare (creste numarul de capilare functionale ca urmare a cresterii presiunii sau debitului sangvin, ex. în efortul fizic).

> presiunea de perfuzie a lobilor pulmonari variaza în raport cu localizarea fata de cord:

o presiunea medie în artera pulmonara este de 15 cm col H2O

o baza plamânilor (situata la 15 cm sub nivelul cordului) va fi irigata cu presiunea dezvoltata de VD + presiunea data de înaltimea unei coloane hidrostatice de 15 cm = 15 + 15 = 30 cm col H2O

o apexul plamânilor (situat la 8 cm deasupra nivelului cordului) va fi irigat cu 15-8 = 7 cm col H2O.

> vasele extraparechimatoase se afla sub influenta variatiilor presionale pleurale: în inspir, când presiunea intrapleurala scade, presiunea transmurala (între artera pulmonara si pleura) actioneaza ca presiune de distensie si creste fluxul sangvin pulmonar. În expir, fluxul sangvin este limitat de presiunea pleurala pozitiva.

> vasele intraparenchimatoase = capilare pulmonare, se afla si ele sub influenta fazelor respiratiei (în inspir presiunea alveolara pozitiva devine presiune de compresie asupra capilarelor pulmonare si limiteaza fluxul sangvin capilar, în expir fluxul este eliberat)

> Zonele J.B. West pulmonare descriu relatia dintre presiunea alveolara, presiunea în capatul arterial si în capatul venular al capilarului pulmonar.

o zona West (1), presiunea alveolara > presiunea în capatul arterial: fluxul este nul

o zona West (2), presiunea în capatul arterial > presiunea alveolara > presiunea în capatul venular: fluxul este intermitent în raport cu fazele respiratiei si fazele ciclului cardiac - în inspir sau diastola presiunea la capatul arterial este prea mica si fluxul este limitat, în expir sau sistola presiunea la capatul arterial depaseste presiunea alveolara si fluxul este eliberat.

o zona West (3), presiunea în capatul arterial > presiunea în capatul venular > presiunea alveolara: flux continuu.

o Zona West (2) se regaseste la apexul plamânilor, în rest avem zona West (3). Zone West (3) nu se regasesc în mod normal.

> Reglarea circulatiei pulmonare:

o pasiva, prin fenomene de distensie si recrutare capilara

o activa

> nervos: prin interventia SNVS sau

> umoral: substante vasoconstrictoare (TXA2, AG II, endotelina, LT, PGE, serotonina, histamina), vasodilatatoare (PC, NO, Ach)

> hipoxia este stimulul principal care determina vasoconstrictie (în afectiunile pulmonare cronice care determina insuficienta respiratorie hipoxica apare hipertensiune pulmonara prin vasoconstrictie persistenta) - acest reflex arterioloconstrictor este important deoarece în cazul unei obstructii bronsice cu hipoventilatie, raport V/Q scazut si hipoxie, vasoconstrictia locala limiteaza contaminarea cu sânge insuficient oxigenat.

> schimburile capilar - intestitiu sunt profiltrare conform presiunilor Starling: presiune hidrostatica capilara = 7 mmHg (profiltranta), presiune hidrostatica interstitiala = - 8 mmHg (profiltranta), presiune coloid osmotica interstitiala = 14 mmHg (profiltranta), presiune coloid osmotica capilara = 28 mmHg (antifiltranta); presiunea neta = 29 mmHg profiltrare - 28 mmHg antifiltrare = +1 mmHg profiltrare

2) Circulatia nutritiva (arterele bronsice)

- arterele bronsice sunt ramuri ale aortei, si sunt doua pentru plamânul stâng si una pentru plamânul drept

- arterele bronsice sunt localizate posterior de bronhia principala

- se face în regim de presiuni mari

- reprezinta circa 1% din debitul VS

Circulatia cerebrala (15% din debitul cardiac)

Circulatia arteriala pulmonara este asigurata de ramuri ale arterelor carotide si vertebrale, care formeaza poligonul Willis, iar drenajul venos se face în VJE. Capilarele de la nivel cerebral sunt capilare impermeabile, continue si formeaza bariera hematoencefalica. Bariera este permeabila doar pentru gazele sangvine, pentru glucoza si pentru medicamentele liposolubile. În procese inflamatorii sunt alterate structura si permeabilitatea barierei.

Datorita inextensibilitatii cutiei craniene, fluxul sangvin cerebral împreuna cu LCR trebuie sa fie relativ constante. Orice crestere a fluxului arterial trebuie sa fie urmata de un drenaj venos adecvat. Tesutul nervos este si cel mai sensibil la hipoxie. Consumul de oxigen reprezinta 20% din consumul total de O2/minut iar cel de glucoza 25% din consumul total.

LCR este produs la nivelul plexurilor coroide ale ventriculilor laterali III si IV. El se gaseste la nivelul ventriculilor cerebrali si în spatiul subarhnoidian, de unde este reabsorbit la nivelul sinusurilor venoase ale durei mater.

Fluxul sangvin cerebral este dependent de metabolismul neuronal. Cresterea metabolismului neuronal duce la acumularea de metaboliti (H, K, adenozina), extractie crescuta de O2, efectul fiind cresterea fluxului cerebral.

Reglarea fluxului sangvin cerebral:

> reglarea miogena: consta în modificarea tonusului musculaturii netede vasculare în functie de gradul de întindere al fibrelor musculare dat de presiunea arteriala; în cazul unei presiuni ridicate, se face vasoconstrictie pentru mentinerea constanta a fluxului si invers, în cazul unei presiuni scazute, se face vasodilatatie pentru mentinerea fluxului. Circulatia cerebrala se poate adapta la presiuni arteriale între 60-180 mmHg: sub 60 mmHg apare sincopa, iar peste 180 mmHg apare edemul cerebral.

> reglarea principala este însa cea metabolica, presiunea partiala a CO2 fiind cel mai important factor reglator.

o cresterea presiunii partiale a CO2 determina vasodilatatie locala si cresterea fluxului sangvin cerebral

o scaderea presiunii partiale a CO2 determina vasoconstrictie locala si scaderea fluxului sangvin cerebral

o alti factori metabolici reglatori sunt adenozina, K si H.

> reglarea nervoasa: vasele cerebrale sunt bogat inervate simpatic prin fibre din ganglionii simpatici cervicali (plex nervos periarterial) dar influenta adrenergica este mica în raport cu influenta mecanismelor metabolice de reglare

Circulatia coronariana (5% din debitul cardiac)

Circulatia coronariana este asigurata de cele 2 artere coronare, cu originea în sinusurile aortice drept si stâng. Activitatea contractila miocardica limiteaza perfuzia coronarelor în timpul sistolei prin compresia arterelor de catre cavitatile inimii. De aceea, irigarea miocardului se face în principal în diastola. Scurtarea diastolei (prin tahicardie, aritmii) sau aportul insuficient de de oxigen poate duce la suferinte ale miocardului (ischemie, apoi necroza). Coeficientul de extractie al oxigenului în miocard este mare (70%).

Circulatia coronariana este considerata a fi una de tip terminal, cu putine anastomoze. De aceea obstructia coronarelor (prin trombus, fisura pe o placa de aterom, spasm coronarian) are un impact extrem de sever asupra miocardului. Dupa 30 secunde de anoxie miocardiocitele înceteaza glicoliza aeroba si îsi înceteaza activitatea. Dupa 30 minute de hipoxie severa/anoxie se produce necroza miocardiocitelor. Reflexul Bezold-Jarisch apare în cazul obstructiei complete a coronarelor si consta în declansarea, prin stimulare vagala, a scaderii presiunii arteriale sistemice si bradicardiei.

Reglarea circulatiei coronariene:

> mecanism nervos: simpaticul declanseaza vasoconstrictie pe arterele coronare mari (subepicardice) prin receptori a si vasodilatatie pe arterele coronare mici prin receptori ß2; de asemenea, stimularea simpatica creste activitatea cordului (prin receptori ß1), creste astfel consumul de oxigen si declanseaza indirect vasodilatatie coronariana; actiunea vasodilatatoare a parasimpaticului (desi bogat distribuit la vasele coronare) este minima.

> mecanism metabolic, principal: scaderea fluxului sangvin coronarian sau intensificarea metabolismului aerob duce la acumularea locala de metaboliti (creste sinteza de adenozina - în lipsa oxigenului AMP este scindat sub actiunea 5' - nucleotidazei în adenozina si fosfor anorganic, creste concentratia H, K (creste eliberarea de K ca urmare a hipoxiei), creste presiunea partiala a CO2) si scaderea disponibilului de oxigen, ceea ce duce la vasodilatatie locala.

> mecanism umoral: substante vasoconstrictoare (TXA2, endotelina, catecolamine, angiotensina II - cel mai puternic vasoconstrictor, serotonina) si vasodilatatoare (PGI2 = PC, NO = ERDF, BK)

Circulatia cutanata (5-10% din debitul cardiac)

Este asigurata de vase cutanate, superficiale, al caror rol principal este, pe lânga cel de aport sangvin, de reglare a termogenezei. Pe lânga artere, arteriole - capilare - vene si venule, la nivel cutanat exista numeroase sunturi arteriovenoase care sunt deschise sau închise în functie de necesitatea organismului de a conserva sau a disipa caldura. Plexul venos subpapilar constituie sediu pentru sângele de depozit, putând înmagazina circa 1,5l sânge. Extractia oxigenului în capilarele cutanate este mica.

Fluxul sangvin cutanat este reglat prin intermediul sistemului nervos vegetativ - simpatic (inervatie adrenergica bogata - receptori a), circulatia cutantata fiind lipsita de inervatie parasimpatica. În cazul expunerii la cald, se face vasodilatatie locala pentru termoliza, iar fluxul sangvin cutanat creste de circa 30 ori. În cazul expunerii la frig, se face vasoconstrictie pentru limitarea pierderii de caldura, fluxul sangvin cutanat scazând de pâna la 10 ori.

Reglarea fluxului cutanat la cald:

> cresterea temperaturii reprezinta un trigger pentru declansarea centrilor hipotalamici anteriori responsabili cu termoreglarea, astfel încât activarea acestora duce la:

o inhibitia sistemului nervos vegetativ simpatic (cu vasodilatatie consecutiva)

o stimularea sistemului nervos vegetativ parasimpatic cu cresterea secretiei sudorale si eliberarea de kalicreina (kalicreina actioneaza asupra kininogenului cu greutate moleculara mare si se formeaza bradikinina - care întretine vasodilatatia locala)

> se deschid sunturile arteriovenoase

> consecutiv vasodilatatiei creste termoliza prin schimb de caldura cu mediul

Reglarea fluxului cutanat la rece:

> este stimulat sistemul nervos vegetativ simpatic si se produce vasoconstrictie cutanata prin intermediul receptorilor alfa (vasoconstrictia se face în special la nivelul extremitatilor - palme, plante - deoarece prezinta o inervatie foarte bogata.)

> se închid sunturile arteriovenoase

Circulatia musculara (15-20% din debitul cardiac)

Intensitatea fluxului sangvin muscular depinde de gradul de contractilitate al musculaturii. În repaus doar 20% din capilarele musculare sunt deschise. În efort, prin activarea simpatica, creste consumul de oxigen muscular, se deschid mai multe capilare si prin metabolitii eliberati local (cu efect vasodilatator) fluxul sangvin poate creste de 15-25 ori.

Vascularizatia musculaturii striate este bogata în receptori ß2 adrenergici si colinergici, prin care se face vasodilatatie. Musculatura neteda prezinta o densitate capilara mai mica fata de musculatura striata.

Mecanismul reglarii fluxului sangvin muscular:

> reglare nervoasa - controleaza fluxul în repaus: sistemul nervos simpatic detemina vasodilatatie prin intermediul receptorilor ß2 si vasoconstrictie prin receptorii a; tonusul simpatic este influentat de presiunea sangvina, si se autoregleaza prin intermediul baroreceptorilor arteriali (când presiunea creste se face vasodilatatie pentru a scadea presiunea arteriala); SNVS are rol în reglarea fluxului sangvin muscular si în timpul efortului fizic, prin mobilizarea sângelui de rezerva si cresterea debitului cardiac.

> reglare umorala - controleaza fluxul în timpul efortului fizic: metabolitii locali (H, adenozina, acid lactic) produsi în urma cresterii activitatii fibrelor musculare au efect vasodilatator

Circulatia renala (25% din debitul cardiac)

Circulatia arteriala: artera renala (ramura din aorta abdominala), înainte de a patrunde în rinichi, se divide în 4-5 ramuri segmentare (4 prepielice si 1 retropielica). Arterele interlobare merg printre piramidele Malpighi. Ajunse la baza piramidelor, la jonctiunea dintre corticala si medulara, din acestea vor lua nastere în unghi drept, arterele arcuate. Din arterele arcuate pornesc ramuri transversale = arterele interlobulare. Arterele interlobulare dau nastere arteriolelor aferente care se capilarizeaza la nivelul glomerulului, se continua cu arteriolele eferente si se recapilarizeaza în capilare peritubulare (vasa recta). Urmeaza venele interlobulare, venele arcuate, venele interlobare si vena renala.

Circulatia renala formeaza un sistem port arterial. Debitul renal este de 1,25 l sânge/minut si este distribuit 90% în corticala si 10% în medulara - 9% medulara externa si 1% în medulara interna (la nivelul vasa recta se afla anomalia osmotica a mecularei, p osm=1200-1400 mosm/l: fluxul sangvin redus "nu spala" activitatea osmotica la acest nivel).

Reglarea circulatiei renale:

Autoreglarea circulatiei renale - reprezinta proprietatea rinichiului de a mentine constante fluxul sangvin renal si filtrarea glomerulara în conditiile unei variatii ale TA între 80-180 mmHg. Autoreglarea se face prin mai multe mecanisme:

> teoria miogena: celulele musculare netede îsi cresc tonusul în momentul cresterii TA, se face vasoconstrictie si se mentine astfel fluxul plasmatic constant

> teoria maculei densa - scaderea presiunii arteriale are 2 efecte:

o scade presiunea hidrostatica în capilarele glomerulare => scade RFG => scade NaCl la nivelul maculei densa =>

- se produce vasodilatatie a arteriolei aferente

- creste eliberarea de renina =>creste sinteza de AG II => creste rezistenta arteriolei eferente

- vasodilatatia arteriolei aferente si cresterea rezistentei arteriolei eferente determina cresterea presiunii hidrostatice în capilarul glomerular si mentinerea filtrarii glomerulare

o creste fractia de filtrare => creste reabsorbtia NaCl la nivelul TCP => scade concentratia de NaCl la nivelul maculei densa, cu aceleasi efecte

Circulatia hepatica (20% din debitul cardiac)

Circulatia hepatica, este, asemenea plamânului, dubla: una functionala - data de vena porta (VP) si una nutritiva - artera hepatica.

Vena porta se formeaza posterior de pancreas prin unirea VMS cu trunchiul splenomezaraic (splenomezenteric) = vena lienala + VMI. Artera hepatica este ramura din trunchiul celiac. VP si artera hepatica, alaturi de calea biliara principala, formeaza pediculul hepatic. Dupa ce patrund prin hil, cele 2 elemente vasculare se divid în ramuri din ce în ce mai mici pâna la nivelul spatiilor porte. Aceste ramificatii se capilarizeaza, dând nastere capilarelor sinusoide. Acestea dreneaza în venele centrolobulare care la rândul lor vor forma venele suprahepatice ce se varsa în VCI.

Circulatia portala se face în regim presional mic, iar cea din artera hepatica se face în regim presional mare (apartinând circulatiei sistemice). Fiind în raport strâns cu cordoanele hepatocitare, alterarea arhitecturii hepatice normale (ex., în ciroza hepatica) poate duce la modificari majore ale fluxului sangvin intrahepatic (hipertensiune portala).

Vena porta aduce circa 70% din sângele hepatic, iar artera hepatica circa 30%. Reglarea circulatiei hepatice se face în conditiile scaderii fluxului sangvin portal, impactul asupra perfuziei hepatice fiind mai mare. Astfel, în cazul unui flux redus în VP, compensator creste fluxul în artera hepatica.

Ficatul reprezinta un sediu pentru sângele de depozit, ce poate fi mobilizat în caz de efort fizic sau hemoragii.

Fluxul sangvin în diverse teritorii ale organismului si principalele mecanisme de reglare
Flux sangvin (l sânge/minut)	Coronarian	Hepatic	Renal	Cerebral	Muscular	Cutanat
	0,25	1	1,25	0,75	1,2	0,5
Mecanism principal de reglare	Metabolic		Autoreglare	Metabolic	în repaus: metabolic	SNVS
					în efort fizic: SNVS