Fiziologia aparatului respirator

1. Ventilatia

Se realizeaza la nivel pulmonar, cu participarea dinamica a miscarii cutiei toracice si a pleurei. Ventilatia consta în succesiunea a 2 procese: inspir si expir. Raportul dintre durata inspirului si expirului este 2,4s/3s = 0,8. Frecventa respiratorie normala este de 12-14 ventilatii/minut. Fluxul aerian este turbulent - în caile aeriene mari (unde se gaseste 90% din rezistenta la flux - 50% la nivelul cavitatii nazale si 40% la nivelul traheei) si laminar - în arborele bronsic (care da 10% din rezistenta la flux).

Musculatura inspiratorie/expiratorie:

Muschi inspiratori: diafragmul, muschii intercostali externi, accesori (muschii scaleni, SCM, muschii pectorali, muschiul trapez, dintat superior).

Muschi expiratori: muschii intercostali interni, muschii abdominali, dintatul posteroinferior.

Excursiile diafragmului joaca un rol foarte important în dinamica respiratiei: o deplasare liniara a diafragmului cu 1 cm corespunde unei variatii de volum a cutiei toracice cu 250 cm3. Pe durata fazelor respiratiei se modifica toate diametrele cutiei toracice: vertical (prin miscarile diafragmului), sagital (datorita ridicarii coastelor I-VI) si transversal (datorita rotirii coastelor I-VI).

Echilibrul elastic:

Între plamâni si torace exista o tendinta elastica divergenta astfel încât plamânii au un echilibru elastic la volum mai mic iar cutia toracica invers. Pozitia în care fortele elastice se compenseaza reciproc este pozitia expiratorie de repaus. În conditii de repaus elastic, daca plamânii sunt scosi din contextul lor anatomic, volumul lor este de 200 ml. În conditii de echilibru elastic, volumul ocupat de cei 2 plamâni este de 2300 ml. Cutia toracica are un volum de repaus elastic de 4000 ml. Tendinta naturala a plamânilor este de a se colaba, datorita fibrelor de elastina din structura parenchimului pulmonar (1/3) si fortelor de tensiune superficiala (2/3 din fortele de recul elastic). Colabarii alveolare i se opune presiunea negativa pleurala si surfactantul, care scade forta de tensiune superficiala. Surfactantul reprezinta un amestec de dipalmitoilfosfatidilcolina, ioni de Ca2+ si apoproteine. Presiunea de autocolabare fara surfactant este de 50 mm coloana H2O si de 5 mm coloana H2O cu surfactant.

Ventilatia de repaus:

Presupune desfasurarea a 2 etape: inspir activ si expir pasiv.

Inspirul porneste din pozitia expiratorie de repaus: diafragmul coboara, se contracta muschii inspiratori => plamânii se distind => scade presiunea în alveole sub cea atmosferica (0) => datorita gradientului presional se creeaza fluxul de aer dinspre atmosfera spre alveole. La finalul inspirului ne aflam în pozitia inspiratorie de repaus. Dupa încetarea impulsului bulbar, fortele elastice determina revenirea sistemului toracopulmonar la echilibru elastic si este declansat expirul: creste presiunea asupra plamânilor => creste presiunea în alveole astfel încât o depaseste pe cea atmosferica (0) => datorita gradientului presional se creeaza fluxul de aer dinspre alveole spre atmosfera. La finalul expirului ne aflam în pozitia expiratorie de repaus.

Volume si capacitati pulmonare:

o VRC (volumul respirator curent, 500 ml) - reprezinta cantitatea de aer ventilata într-o respiratie normala (din cei 500 ml, 150 ml nu participa la schimbul gazos propriu-zis, ramân la nivelul cailor aeriene mari);

o CPT (capacitatea pulmonara totala, 6000 ml) - reprezinta volumul de aer aflat în torace la sfârsitul unui inspir maximal (pozitia inspiratorie maxima);

o VR (volumul rezidual, 1200 ml) - este cantitatea de aer care ramâne în plamâni dupa un expir fortat; este un volum de aer neventilabil;

o VIR (volumul inspirator de rezerva, 3000 ml) - volumul de aer care poate fi inspirat suplimentar printr-un inspir fortat;

o VER (volumul expirator de rezerva, 1200 ml) - volumul de aer expulzat din plamâni printr-un expir fortat, ce urmeaza unui expir de repaus;

o CRF (capacitatea reziduala functionala, 2300 ml) - reprezinta volumul de aer care ramâne în plamâni dupa un expir normal;

o CV (capacitatea vitala) - reprezinta volumul de aer ventilabil pornind de la pozitia expiratorie maxima la pozitia inspiratorie maxima;

o Relatii între volumele si capacitatile pulmonare: CRF = VR + VER, CV = VER + VRC + VIR, CPT = CV + VR.

Complianta toracopulmonara:

Complianta reprezinta raportul dintre variatia de volum si variatia de presiune si este data de proprietatile elastice ale sistemului. Complianta statica a plamânului este de 200 ml. Complianta întregului sistem toracopulmonar este de 100 ml.

Presiunea intrapleurala: în zona apicala: - 10 cm col H2O, în zona bazala: - 1 cm col H2O, în zona mijlocie: - 5 cm col H2O

Variatii presionale intrapulmonare si intrapleurale în raport cu fazele respiratiei:

Indicele de împrospatare, distributia normala a ventilatiei:

Reprezinta raportul dintre volumul de aer ventilat efectiv si volumul de aer rezidual în plamâni dupa un expir normal. În medie este de (500ml-150ml)/3000ml=12%, la baza este de 15-20% iar la apex de 5%. Presiunea intrapleurala fiind mai accentuata la vârf mentine alveolele deschise si la sfârsitul expirului, motiv pentru care acestea vor primi un volum de aer proaspat mai mic. Datorita gravitatiei, presiunea intrapleurala este mai mica la bazele pulmonare, asigurând o împrospatare mai mare a aerului alveolar. În concluzie, bazele sunt hiperventilate iar vârfurile hipoventilate.

Explorarea functiei ventilatorii:

Pe spirograma se pot determina 2 parametri: CV si VEMS. CV se masoara printr-un inspir lent maximal ce urmeaza unui expir maximal. VEMS este volumul expirator maxim în prima secunda a unui expir fortat maximal ce urmeaza unui inspir maximal. CVF (capacitatea vitala fortata) reprezinta volumul total de aer rezultat printr-un expir fortat maximal. Indicele de reactivitate bronsica (IRB, indicele Tiffneau) este raportul VEMS x100/CVF si este normal între 75-80% (în prima secunda a unui expir fortat se expira 75-80% din volumul total de aer expirat).

Disfunctiile ventilatorii: Sunt de 2 tipuri: obstructive si restrictive.

o În disfunctia ventilatorie restrictiva (DVR) CV este scazuta, VEMS este scazut iar IRB este normal. CPT si VR sunt scazute. Poate apare un sindrom respectiv în urmatoarele situatii patologice: fibroza pulmonara (post TBC, silicoza, azbestoza), pneumipatii intestitiale, sindroame de condensare pulmonara (retractila - atelectazie, nerectractila - pneumonie), rezectii chirurgicale, cifoscolioze, paralizii diafragmatice sau afectiuni neuromusculare (miastenie), sindrom de revarsat lichidian pleural.

o În disfunctia ventilatorie obstructiva (DVO) CV este normala (aerul poate fi expulzat daca "îi dam" plamânului suficient timp - expir prelungit), VEMS este scazut iar IRB este scazut. La pacientii cu spirograma sugestiva de DVO, pentru diagnostic diferential între astm bronsic si BPOC (emfizem, bronsita cronica) se efectueaza 2 teste farmacologice:

o testul de provocare - consta în inhalarea de aerosoli bronhoconstrictori (parasimpatomimetice - metacolina), în concentratii crescânde pâna la scaderea VEMS cu 20%. Cu cât concentratia este mai mica, hiperreactivitatea bronsica (HRB) este mai mare.

o testul de reversibilitate - se administreaza aerosoli bronhodilatatori (agonsti ß2 adrenergici) si se efectueaza înregistrarea. Normal VEMS creste cu 8%. Daca avem o crestere a VEMS de peste 15% sau cu 500 ml atunci testul este pozitiv. Testul bronhodilatator este pozitiv în astm si niciodata pozitiv în emfizem, bronsita cronica sau BPCO.

o Exista si cazuri de disfunctie ventilatorie mixta: CV scazuta, VEMS scazut (dar nu proportional ca în DVR), IRB scazut.

Curba flux-volum este o metoda exploratorie mult mai sensibila în diagnosticul precoce al DVO distale. Graficul buclei prezinta pe orizontala valorile volumelor pulmonare, iar pe verticala sunt valorile debitelor inspiratorii (în partea inferioara a curbei) si expiratorii (în partea superioara a curbei). La începutul expirului fortat ce urmeaza unui inspir maximal debitul expirator este maxim datorita fortei de recul a sistemului toracopulmonar = PEF (peak expiratory flow). Se mai noteaza pe grafic MEF 75 (maximum expiratory flow - la 75% din CVF), MEF 50 si MEF 25.

Substante bronhoconstrictoare/bronhodilatatoare:

BC: parasimpatomimeticele, histamina, leucotrienele, TXA2, PGF2, adenozina.

BD: agonsti ß2 adrenergici PGI2 (PC).

2. Hematoza

Circulatia pulmonara:

o se face în regim de joasa presiune, cu o viteza foarte mare si pe o suprafata capilara imensa; (cresterea brusca a presiunii în artera pulmonara poate duce la extravazare în interstitiu si apoi în alveole, cu aparitia edemului pulmonar acut)

o reprezinta întreg debitul VD

o vasele micii circulatii sunt foarte compliante, receptionând acelasi volum sangvin (debitul VD = debitul VS) ca si circulatia arteriala sistemica

o reprezinta un sediu al sângelui de depozit (0,5-2 l)

o distributia rezistentei este aproximativ 50% la nivelul capilarelor, 10-15% în vene si 35-40% în artere.

o prezinta 2 proprietati: distensie (dilatarea vaselor prin cresterea razei de sectiune ca urmare a cresterii întoarcerii venoase sau ca urmare a cresterii presiunii în AS) si recrutare (creste numarul de capilare functionale ca urmare a cresterii presiunii sau debitului sangvin, ex. în efortul fizic).

o presiunea de perfuzie a lobilor pulmonari variaza în raport cu localizarea fata de cord:

o presiunea medie în artera pulmonara este de 15 cm col H2O

o baza plamânilor (situata la 15 cm sub nivelul cordului) va fi irigata cu presiunea dezvoltata de VD + presiunea data de înaltimea unei coloane hidrostatice de 15 cm = 15 + 15 = 30 cm col H2O

o apexul plamânilor (situat la 8 cm deasupra nivelului cordului) va fi irigat cu 15-8 = 7 cm col H2O.

o vasele extraparechimatoase se afla sub influenta variatiilor presionale pleurale: în inspir, când presiunea intrapleurala scade, presiunea transmurala (între artera pulmonara si pleura) actioneaza ca presiune de distensie si creste fluxul sangvin pulmonar. În expir, fluxul sangvin este limitat de presiunea pleurala pozitiva.

o vasele intraparenchimatoase = capilare pulmonare, se afla si ele sub influenta fazelor respiratiei (în inspir presiunea alveolara pozitiva devine presiune de compresie asupra capilarelor pulmonare si limiteaza fluxul sangvin capilar, în expir fluxul este eliberat)

o Zonele J.B. West pulmonare descriu relatia dintre presiunea alveolara, presiunea în capatul arterial si în capatul venular al capilarului pulmonar.

o zona West (1), presiunea alveolara > presiunea în capatul arterial: fluxul este nul

o zona West (2), presiunea în capatul arterial > presiunea alveolara > presiunea în capatul venular: fluxul este intermitent în raport cu fazele respiratiei si fazele ciclului cardiac - în inspir sau diastola presiunea la capatul arterial este prea mica si fluxul este limitat, în expir sau sistola presiunea la capatul arterial depaseste presiunea alveolara si fluxul este eliberat.

o zona West (3), presiunea în capatul arterial > presiunea în capatul venular > presiunea alveolara: flux continuu.

o Zona West (2) se regaseste la apexul plamânilor, în rest avem zona West (3). Zone West (1) nu se regasesc în mod normal.

o Reglarea circulatiei pulmonare:

o pasiva, prin fenomene de distensie si recrutare capilara

o activa

o nervos: prin interventia SNVS sau

o umoral: substante vasoconstrictoare (TXA2, AG II, endotelina, LT, PGE, serotonina, histamina), vasodilatatoare (PC, NO, Ach)

o hipoxia este stimulul principal care determina vasoconstrictie (în afectiunile pulmonare cronice care determina insuficienta respiratorie hipoxica apare hipertensiune pulmonara prin vasoconstrictie persistenta) - acest reflex arterioloconstrictor este important deoarece în cazul unei obstructii bronsice cu hipoventilatie, raport V/Q scazut si hipoxie, vasoconstrictia locala limiteaza contaminarea cu sânge insuficient oxigenat.

o Schimburile capilar - intestitiu sunt profiltrare conform presiunilor Starling:

> presiune hidrostatica capilara = 7 mmHg (profiltranta)

> presiune hidrostatica interstitiala = - 8 mmHg (profiltranta)

> presiune coloid osmotica interstitiala = 14 mmHg (profiltranta)

> presiune coloid osmotica capilara = 28 mmHg (antifiltranta)

> presiunea neta = 29 mmHg profiltrare - 28 mmHg antifiltrare = +1 mmHg profiltrare

Raportul ventilatie/perfuzie (V/Q):

V/Q = (VC x frecventa respiratorie)/(VB x frecventa cardiaca) = (4,2 l/minut) / (5l/minut) = 0,84

Coeficientul respirator reprezinta raportul dintre productia de CO2/minut si consumul de O2/minut

si este egal cu 200ml/250ml = 0,8.

La vârful plamânilor, care este hipoperfuzat si hipoventilat, scaderea perfuziei este mai accentuata

decât scaderea ventilatiei, astfel încat V/Q este > 1.

La baza plamânilor, care este hiperventilata si hiperperfuzata, perfuzia crescuta este mai accentuata

decât ventilatia crescuta, astfel încât V/Q < 1.

La mijlocul plamânilor V/Q este 1.

Difuziunea alveolocapilara:

Suprafata de difuziune este de 60-80 m2. Grosimea membranei alveolocapilare (MAC) este de 0,2-0,6 µm.

O2 si CO2 sunt singurele gaze care difuzeaza prin MAC; N2 nu traverseaza MAC deoarece este inert la

presiunea atmosferica.

Difuziunea capilara presupune preluarea de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon. Pentru explorarea functionalitatii difuziunii alveolocapilare se poate determina TLCO (factorul de transfer gazos): pacientul inspira profund dintr-un amestec gazos ce contine CO într-o concentratie initiala, cunoscuta. Mentine apnee timp de 10 secunde, timp în care CO difuzeaza prin MAC, apoi expira profund într-un rezervor, în care se va masura concentratia CO expirat.

Constanta de transfer reprezinta raportul dintre TLCO si volumul alveolar. Scaderea TLCO prin mecanism exclusiv restrictiv implica o constanta de transfer normala, iar atunci când se asociaza cu scaderea constantei de transfer sugereaza un proces inflamator interstitial.

Legea lui Fick descrie conditiile generale de difuzie a gazelor respiratorii: difuzia este direct proportionala cu coeficientul de solubilitate, suprafata de schimb si diferenta de presiune partiala si invers proportionala cu grosimea membranei si radical din GM (greutatea moleculara). Coeficientul de solubilitate (a) este de 0,024 pentru O2 si 0,57 pentru CO2. Coeficientul de difuziune, caracteristic fiecarui gaz, reprezinta raportul dintre a si radical din GM si este 1 pentru O2 si 20,3 pentru CO2.

Grosimea MAC poate creste în procese de fibroza interstitiala, inflamatii interstitiale, edem, emfizem pulmonar si în urma tratamentului de lunga durata cu amiodarona.

Parametrii schimbului gazos

Capacitatea de difuzie (CD) reprezinta cantitatea de gaz care difuzeaza în unitatea de timp pentru o diferenta de presiune partiala de 1 mmHg. CD este de 21 ml/min/mmHg pentru O2. Pe toata lungimea unui capilar diferenta medie de presiune partiala pentru O2 este de 11 mmHg.

Rata difuziei (RD) reprezinta produsul dintre CD si gradientul presional. Pentru oxigen RD = 21 x 11 = 230 ml/min O2.

Deoarece variatia p pentru CO2 este foarte mic, RD sale a fost calculata în functie de rata de metabolism si este considerata a avea valoarea de 200 ml/min.

3. Transportul gazelor sangvine

Parametrii transportului gazos:

o Capcitatea oxiforica a Hb = cantitatea de oxigen fixata de 1g Hb

o C O2Hb = 1,34 ml O2

o Puterea oxiforica a Hb = cantitatea de O2 legata de Hb în 100 ml sânge

o pentru o concentratie a Hb= 15%, P O2Hb = 20 ml/dl

o Saturatia în O2 a Hb = procentul din Hb totala care este Hb oxigenata

o S O2Hb = HbO2 x 100/ (HbO2 + HbH) = 98% în sângele arterializat

o Diferenta arteriovenoasa

o DAV = HbO2 arteriala - HbO2 venoasa = 5 ml

o Gradul de extractie al O2 = DAV/HbO2 = 25%

***Cianoza reprezinta coloratia albastru-vinetie a tegumentelor si mucoaselor datorita cresterii HbH (Hb reduse) peste 5 g/dl. Poate apare prin mecanism central - (oxigenare insuficienta a sângelui arterial - hipoventilatie alveolara, presiune partiala scazuta a O2 la altitudine, alterarea raportului V/Q, tulburari de difuziune prin MAC, amestecarea sângelui venos cu cel arterial - sunturi dreapta stânga; este o cianoza calda, care nu cedeaza la vasodilatatie) sau prin mecanism periferic (staza localizata - prin deficit al circulatiei arteriale: spasm arterial la frig, fenonem Raynaud, obstructie arteriala sau prin deficit al circulatiei venoase: insuficienta venoasa cronica a membrelor inferioare, varice, tromboflebita, sau prin staza generalizata - insuficienta cardiaca congestiva, soc). Cianoza poate apare usor la o persoana anemica deoarece pragul de 5 g/dl poate fi usor depasit atunci când Hb totala este redusa si apare greu la pacienti cu policitemie.

A. Transportul O2:

Oxigenul este transportat în 2 forme: dizolvat fizic în plasma (0,3 ml/dl) si legat de Hb. Hemoglobina leaga O2 la presiune partiala mare (în alveole) si îl cedeaza la presiune partiala scazuta (la tesuturi). Hemoglobina exista sub 2 forme:

o forma T (tensionata) - nu contine O2, are între inelele tetrapirolice punti de hidrogen si între lanturile ß globinice o molecula de 2,3 DPG (care stabilizeaza forma T a Hb); în contact cu O2 prima molecula este fixata mai greu, este expulzata molecula de 2,3 DPG si se rup puntile de H.

o se formeaza astfel forma R (relaxata), care contine pâna la 4 molecule de oxigen; dupa ce le cedeaza la nivel tisular, se încarca cu o noua molecula de 2,3 DPG care stabilizeaza forma T.

Compusii Hb:

Hb + O2 => HbO2 - oxihemoglobina (o molecula de Hb poate fixa 4 molecule de O2, prima molecula este fixata si cedata cel mai greu, urmatoarele mai usor).

HbO2 - O2 => HbH - hemoglobina redusa

Hb + CO2 => HbCO2 - carbaminhemoglobina

Hb + CO => HbCO - carboxihemoglobina (Hb are afinitate mare pentru CO, chiar mai mare decât cea pentru oxigen)

Atunci când Fe2+ din structura Hb este oxidat la Fe3+ se formeaza un compus numit metHb (methoemoglobina).

Hemoglobina intervine si în mentinerea EAB. Transformarea HbO2 în HbH se face cu eliberarea de O2 si K si cu legarea de H. Rolul Hb ca sistem tampon este important deoarece se gaseste în concentratie mare în sânge.

Curba de oxigenare a Hb

Relatia între legarea O2 la Hb si presiunea la care se face legarea se descrie sub forma unei curbe cu aspect de "S".

La o presiune de 26 mmHg SO2 a Hb este de 50% (p50). Între 26 mmHg si 75 mmHg cresterea saturatiei în oxigen a Hb se face sub forma unei cinetici liniare. La o presiune de 40 mmHg SO2 =75%, iar la 60 mmHg SO2 = 90%. Peste presiunea de 75 mmHg (care corespunde unei saturatii de 95-98%) cresterea este logaritmica, însa oricât de mult am creste presiunea partiala a oxigenului saturatia nu se modifica semnificativ. Saturatia Hb, chiar si la o presiune partiala a O2 de 100mmHg nu este de 100%, ci 95-98%, datorita contaminarii fiziologice prin anastomozele dintre circulatia pulmonara si cea bronsica.

o Deplasarea la dreapta a curbei: Hb cedeaza oxigenul mai usor si îl capteaza mai greu.

o Factori care determina deplasarea curbei la dreapta: cresterea p CO2, cresterea H+, cresterea to, cresterea 2,3 DPG.

o Deplasarea la stânga a curbei: Hb cedeaza greu O2, îl capteaza usor

o Factori care determina deplasarea la sânga a curbei: scaderea p CO2, scaderea H+, scaderea to, scaderea 2,3 DPG.

B. Transportul CO2

În plasma, CO2 se gaseste sub urmatoarele forme:

o 4-5% dizolvat

o 5-10% sub forma carbaminica, legat de proteinele plasmatice si de Hb

o 80-85% sub forma de carbonati (în eritrocit, NaHCO3 sau KHCO3)

Cea mai mare parte a CO2 patrunde în eritrocit unde este hidratat sub actiunea anhidrazei carbonice formând H2CO3. Acidul carbonic disociaza în H+ si HCO3-. H+ va fi legat de Hb în procesul de cedare al O2 cu formare de HbH si eliberare de K+. O cantitate importanta din bicarbonatul eritrocitar va iesi în plasma la schimb cu ioni de Cl-, fenomen cunoscut sub numele de migrare a ionilor de clor (fenomen Hamburger, fr.). Împreuna cu K+ eliberat în reactia de cedare a O2 si cel provenit din activitatea pompei Na/K ATP-azei, se va forma KCl. Ulterior K va fi înglobat în Hb sub forma KHbO2. Na expulzat în plasma va forma bicarbonat de sodiu prin cuplarea cu bicarbonatul rezultat din fenomenul de membrana Hamburger.

Reglarea respiratiei

Ventilatia este un act reflex voluntar, care poate fi controlat ca amplitudine, frecventa si debit în mod voluntar.

Reglarea se face prin 2 mecanisme:

A) nervos: se face prin centrii bulbopontini din formatiunea reticulara a trunchiului cerebral

o centri bulbari:

- GRD (grupul respirator dorsal) - este cel mai important, are rol în stabilirea ritmului inspirator de baza; este situat în zona nucleului tractului solitar din bulb (zona de proiectie a fibrelor nervilor IX si X care transmit aferente de la chemo si baroR carotici si aortici).

- GRV (grup respirator ventral) - contine atât neuroni inspiratori cât si expiratori; intervine în expirul fortat.

o centri pontini:

- Centrul penumotaxic - situat la nivelul nucleului parabrahial, are rol în limitarea duratei inspirului.

- Centrul apneustic - rol în întreruperea inspirului, insuficient clarificat. Se considera ca centrul apneustic inhiba GRD.

o centri superiori:

- Trunchiul cerebral: fibre de la centrii motori ai comportamentului alimentar (deglutitie, masticatie, salivatie, voma) vin în raport cu centrii respiratori bulbari.

- Hipotalamusul: hipertermia determina hiperventilatie iar hipotermina hipoventilatie.

- Sistemul limbic: intervine în modularea frecventei si amplitudinii respiratorii în starile emotionale.

- Cortex: motoneuronii corticali care inerveaza direct musculatura respiratorie sunt responsabili de componenta voluntara a respiratiei.

o Receptorii pot fi dispusi în parenchim sau la nivelul cailor respiratorii mari.

- În parenchim exista mecanoR de distensie/colabare care sunt responsabili de reflexul Hering-Breuer: în inspir profund, prin distensia R, se transmit impulsuri inhibitorii pe calea nervului vag catre GRD (reflex inhibitoinspirator); în cazul unei colabari bruste a cailor aeriene intrapulmonare se declaseaza stimuli excitatori catre GRD (reflex excitoinspirator).

- Receptorii juxtacapilari (J) si de iritatie (I) joaca un rol important în producerea dispneei în anumite procese inflamatorii.

B) umoral:

o chemoreceptori periferici: sunt situati la nivelul glomusului carotic si aortic si sunt stimulati de scaderea p O2, cresterea p CO2, scaderea pHului sau scaderea TA.

o chemoreceptori centrali: sunt situati pe partea ventrolaterala a bulbului si sunt puternic influentati de concentratia H+ de la acest nivel. Deoarece H+ nu pot strabate bariera hematoencefalica, reglarea se face indirect prin difuzia CO2 care este hidratat => H2CO3 care ulterior formeaza H+. Actiunea CO2 ca mesager secund a stat la baza denumirii acestuia de "hormon respirator". Creseterea H+, care reflecta cresterea CO2 reprezinta un stimul pentru declansarea hiperventilatiei.

Investigatii pentru functia pulmonara:

o radiografia pulomonara si alte explorari imagistice (CT, RMN)

o bronhoscopia

o spirometria

*** 1 mmHg = 1,36 cm H2O