Reglarea functiei cordului

REGLAREA FUNCTIEI CORDULUI

MECANISME INTRINSECI:

i) Autoreglarea heterometrica (legea Frank Starling): reprezinta mecanismul prin care sunt ajustate forta de contractie si debitul cardiac în raport cu gradul de alungire al fibrelor miocardice. Astfel, în cazul unei umpleri diastolice (volum telediastolic) crescute, alungirea fibrelor miocardice determina cresterea fortei de contractie si a debitului cardiac. Cresterea umplerii atriale determina de asemenea cresterea frecventei cardiace (unii autori incrimineaza reflexul Bainbridge, altii considera ca explicatia este influentarea activitatii nSA prin distensia produsa de volumul mare de sânge). Lungimea optima a fibrei miocardice pentru o contractie maxima este de 2,2 µ (figura 1).

ii) Autoreglarea homeometrica:

- Prin modificarea contractilitatii: ca urmare a cresterii presiunii telediastolice datorita unei umpleri ventriculare crescute, apare o crestere a contractilitatii miocardului care se mentine chiar si dupa revenirea la normal a întoarcerii venoase (efect Anrep)

- Prin modificarea frecventei cardiace: efectul Bowditch exprima corelarea dintre frecventa cardiaca si forta de contractie. Ca urmare a cresterii frecventei cardiace, contractilitatea miocardului creste progresiv în vederea mentinerii unui debit cardiac constant (cresterea frecventei cardiace => scurtarea diastolei => scaderea umplerii ventriculare). Se poate astfel afirma ca frecventa cardiaca crescuta are un efect inotrop pozitiv; contractilitatea revine la normal dupa încetarea stimularii.

> figura 1

MECANISME EXTRINSECI:

i) Reglarea nervoasa:

- SNVS: stimularea simpatica stimuleaza toate proprietatile cordului (creste rata descarcarilor nSA, creste conductibilitatea, creste excitabilitatea, creste forta de contractie); stimularea maximala poate creste frecventa cardiaca de pâna la 3 ori si forta de contractie de 2 ori. Mecanismul stimularii simpatice consta în eliberarea de catecolamine (în special noradrenalina) la nivelul sinapselor simpatice neuroefectoare din cord si stimularea receptorilor ß1 cardiaci cu activarea adenilatciclazei => creste AMPc => Ca intracelular. Pe lânga cresterea permebilitatii membranare pentru Ca, creste si permeabilitatea pentru Na.

- SNVPS: stimularea parasimpatica deprima cordul în ansamblu, dar efectul se manifesta doar la nivel atrial si la nivelul portiunii superioare a nAV. Stimularea vagala scade forta de contractie cu 20-30% si DC cu pâna la 50%. O stimulare vagala puternica poate opri activitatea cordului pentru câteva secunde, dar cordul "scapa" (vagus escape, ventricular escape) de sub activitatea inhibitorie, reluându-si activitatea cu un ritm idioventricular de 20-40/minut. Mecanismul stimularii parasimpatice consta în eliberarea de Ach la nivelul terminatiilor vagale, cu scaderea excitabilitatii, conductibilitatii, contractilitatii si a frecventei cardiace. Eliberarea de Ach determina deschiderea unor canale de K Ach dependente cu hiperpolarizare si negativarea potentialului membranar.

ii) Reglarea umorala:

- catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina): efecte stimulatorii

- sistemul renina-angiotensina-aldosteron: efect inotrop (+)

- NO - efect inotrop (+)

- insulina - efect inotrop (+)

- hormoni tiroidieni, glucagon - efecte simpatice prin potentarea catecolaminelor

- glucocorticoizi - expune receptorii adrenergici actiunii catecolaminelor

- serotonina - efect inotrop (+)

- adenozina